Endokannabinoidy, a urazowe uszkodzenia mózgu

 W kategorii Artykuły, Biohacking, Sporty walki

Czy warto korzystać z olejków CBD u zawodników sportów walki?

Czy aktywacja receptorów układu endokannabinoidowego po wstrząśnieniu mózgu i ciężkich sparingach oraz walkach może chronić mózg?? Nate Diaz i Cain Velasquez mogliby odpowiedzieć na to pytanie z doświadczenia.

W odpowiedzi na uderzenie w głowę, które prowadzi do TBI/mTBI (urazowego uszkodzenia mózgu lub wstrząśnienia mózgu), organizm uwalnia mediatory, które prowadzą do ekscytotoksyczności. Dochodzi do silnej aktywacji komórek mikrogleju, astrocytów, rozszczelnienia bariery krew-mózg. Wyróżniamy dwa główne endokannabinoidy – są nimi anandamid, 2-AG (2-arachidonyloglicerol), czyli substancje regulujące w organizmie człowieka m. in. apetyt, trawienie, odczuwanie bólu, nastrój, pamięć, temperaturę ciała, homeostazę glukozy. Kannabinoidy zawarte w konopiach np. THC (tetrahydrokannabinol) i CBD (kannabidiol) oddziaływują z receptorami układu endokannabinoidowego CB1 i CB2 modulując wiele procesów w organizmie. Endokannabinoidy w sytuacji TBI blokują synaptyczną transmisję glutaminergiczną, napływ jonów wapnia, stres oksydacyjny i stan zapalny oraz chronią przed wtórną, opóźnioną śmiercią neuronów w wyniku TBI.[1] Wykazano, że aktywacja receptorów układu endokannabinoidowego (CB1, CB2) zapewnia ochronę mózgu, zmniejszając tym samym wtórną neurodegeneracją wywołaną jego traumatycznym uszkodzeniem. [2, 3, 4, 5, 6, 7, 17, 18] Zastosowanie kannabinoidu CBD zamiast THC wykazuje działanie neuroprotekcyjne bez budowania tolerancji ani uzyskiwania efektu psychoaktywnego.[8]  Hydrolaza amidu kwasu tłuszczowego (FAAH) jest enzymem, który powoduje rozkład anandamidu oraz 2-AG. Kannabidiol z konopii aktywuje receptory endokannabinoidowe wtórnie poprzez inhibicję hydrolazy amidu kwasu tłuszczowego (FAAH) i innych enzymów rozkładających anandamid i 2-AG.[19, 20] Kannabinoidy uniemożliwiają uwalnianie cytokin prozapalnych, które uwalniają się po urazie mózgu i tym samym blokują kaskadę odpowiadającą za wtórne, dalsze uszkodzenia.[9]

  • W jednym z badań, kannabinoid 2-AG (podawany myszom z urazami mózgu) powodował znaczne zmniejszenie obrzęku mózgu, szybszą terapię i zmniejszenie śmiertelności komórek nerwowych w porównaniu z grupą kontrolną. [10]
  • W innym stwierdzono, że CBD zmniejsza ostre i apoptyczne uszkodzenia mózgu, co dzieje się za sprawą sygnalizacji receptora CB2 oraz receptorów adenozyny A2a [11] Prosięta z urazami mózgu przy CBD wykazywały mniejszą ekscytotoksyczność, stres oksydacyjny i stany zapalne co dzieje się za sprawą sygnalizacji receptora CB2 oraz receptorów serotoniny 5HT-1A.[12]
  • Myszy, które doświadczyły uszkodzenia mózgu, wykazały znaczną poprawę w rozpoznawaniu obiektów i wykonywania określonych zadań po aktywowaniu receptorów CB1.[13]
  • Kannabinoidy mogą być potencjalnie skuteczne nawet w neuroprotekcji u noworodków, które doświadczyły uszkodzenia mózgu [14]
  • W jednym z badań stwierdzono, że u pacjentów z wykrywalnym, podwyższonym poziomem THC w ich organizmie mniej prawdopodobna jest śmierć w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu niż u tych, którzy nie mają.[15]Niedawno naukowcy z Uniwersytetu w Arizonie stwierdzili, że u pacjentów trafiających na ostry dyżur z urazem, u których wykryto w testach THC śmiertelność w trakcie hospitalizacji była dużo niższa.[16]

[1] Biegon, A. (2004). Cannabinoids as neuroprotective agents in traumatic brain injury. Current Pharmaceutical Design, 10(18), 2177-83.
[2] Mechoulam, R., and Shohami, E. (2007, August). Endocannabinoids and traumatic brain injury. Molecular Neurobiology, 36(1), 68-74
[3] Mechoulam, R., Spatz, M., and Shohami, E. (2002, April 23). Endocannabinoids and neuroprotection. Science’s STKE, 2002(129)
[4] Mechoulam, R., Panikashvili, D., and Shohami, E. (2002, February). Cannabinoids and brain injury: therapeutic implications. Trends in Molecular Medicine, 8(2), 58-61.
[5] . Effect of marijuana use on outcomes in traumatic brain injury, 2014, Nguyen BM1, Kim D, Bricker S, Bongard F, Neville A, Putnam B, Smith J, Plurad D.
[6] The therapeutic potential of the cannabinoids in neuroprotection, 2002, Grundy RI
[7] Miriam Fishbein, Sahar Gov, Fadi Assaf, Mikhal Gafni, Ora Keren, Yosef Sarne. Long-term behavioral and biochemical effects of an ultra-low dose of Δ9-tetrahydrocannabinol (THC): neuroprotection and ERK signaling. Experimental Brain Research, 2012; 221
[8] Repeated treatment with cannabidiol but not Delta9-tetrahydrocannabinol has a neuroprotective effect without the development of tolerance, 2007, Hayakawa K1, Mishima K, Nozako M, Ogata A, Hazekawa M, Liu AX, Fujioka M, Abe K, Hasebe N, Egashira N, Iwasaki K, Fujiwara M.
[9] Panikashvili, D., Shein, N.A., Mechoulam, R., Trembovler, V., Kohen, R., Alexandrovich, A., and Shohami, E. (2006, May). The endocannabinoid 2-AG protects the blood-brain barrier after closed head injury and inhibits mRNA expression of proinflammatory cytokines. Neurobiology of Disease, 22(2), 257-74.
[10] Panikashvili, D., Simeonidou, C., Ben-Shabat, S., Hanus, L., Breuer, A., Mechoulam, R., Shohami, E. (2001, October). An endogenous cannabinoid (2-AG) is neuroprotective after brain injury. Nature, 413(6855), 527-31.
[11] Castillo, A., Tolon, M.R., Fernandez-Ruiz, J., Romero, J., Martinez-Orgado, J. (2010, February). The neuroprotective effect of cannabidiol in an in vitro model of newborn hypoxic-ischemic brain damage in mice is mediated by CB(2) and adenosine receptors. Neurobiology of Disease, 37(2), 434-40.
[12] Pazos, M.R., Mohammed, N., Lafuente, H., Santos, M., Martinez-Pinilla, E., Moreno, E., Valdizan, E., Romero, J., Pazos, A., Franco, R., Hillard, C.J., Alvarez, F.J., Martinez-Orgado, J. (2013, August). Mechanisms of cannabidiol neuroprotection in hyopoxic-ischemic newborn pigs: role of 5HT(1A) and CB2 receptors. Neuropharmacology, 71, 282-91.
[13] Arain, M., Khan, M., Craig, L., and Nakanishi, S.T. (2015, March). Cannabinoid agonist rescues learning and memory after a traumatic brain injury. Annals of Clinical and Translational Neurology, 2(3), 289-94.
[14] Fernandez-Lopez, D., Lizasoain, I., Moro, M.A., and Martinez-Orgado, J. (2013). Cannabinoids: Well-suited candidates for the treatment of perinatal brain injury. Brain Sciences, 3, 1043-1059.
[15] Nguyen, B.M., Kim, D., Bricker, S., Bongard, F., Neville, A., Putnam, B., Smith J., and Plurad, D. (2014, October). Effect of marijuana use on outcomes in traumatic brain injury. The American Surgeon, 80(10), 979-83.
[16] Singer, M., Azim, A., O’Keefe, T., Khan, M., Jain, A., Kulvatunyou, N., Gries, L., Jehan, F., Tang, A., and Joseph, B. (2017, August 5). How Does Marijuana Effect Outcomes After Trauma in ICU Patients? A Propensity Matched Analysis. The Journal of Trauma and Acute Care Surgery, doi: 10.1097/TA.0000000000001672.
[17] Endocannabinoids: A Promising Impact for Traumatic Brain Injury, 2017, Lesley D. Schurman and Aron H. Lichtman
[18] Endocannabinoids and traumatic brain injury, 2011, Esther Shohami, Ayelet Cohen-Yeshurun, Lital Magid, Merav Algali, and Raphael Mechoulam
[19] Molecular targets for cannabidiol and its synthetic analogues: effect on vanilloid VR1 receptors and on the cellular uptake and enzymatic hydrolysis of anandamide, 2001, Tiziana Bisogno,1 Lumír Hanuš,3 Luciano De Petrocellis,2 Susanna Tchilibon,3 Datta E Ponde,3 Ines Brandi,1 Aniello Schiano Moriello,2 John B Davis,4 Raphael Mechoulam,3 and Vincenzo Di Marzo1,*
[20] Effects of cannabinoids and cannabinoid-enriched Cannabis extracts on TRP channels and endocannabinoid metabolic enzymes, 2011, Luciano De Petrocellis,1,* Alessia Ligresti,2,* Aniello Schiano Moriello,1 Marco Allarà,2 Tiziana Bisogno,2 Stefania Petrosino,2 Colin G Stott,3 and Vincenzo Di Marzo2
Sprawdź inne wpisy

Zostaw komentarz

Start typing and press Enter to search