„Ładowanie wody” jako metoda gwałtownej redukcji masy ciała

 W kategorii Artykuły, Dieta, Sporty walki

Zawodnicy sportów walki stosują różne techniki redukcji masy ciała. Wyróżnić możemy chroniczną utratę masy ciała, na którą składa się redukcja tkanki tłuszczowej i ewentualnie utrata masy mięśniowej oraz gwałtowną utratę masy ciała, której składowymi mogą być techniki takie jak zmniejszenie stężenia glikogenu mięśniowego, rotacja diety bogato i ubogo resztkowej, manipulacje elektrolitowe, „ładowanie wody” (Morton et al., 2011, Reale et al., 2017) i wiele innych metod. Powyższe techniki stosowane są powszechnie, jednak rzadko zawodnicy stosują je prawidłowo. Znacznie zwiększa to ryzyko powikłań zdrowotnych – stąd obrazy zawodników wnoszonych na ważenie „na noszach”. Powszechnie wykorzystywane są strategie uwzględniające stosowanie leków diuretycznych oraz środków przeczyszczających, aktywnych oraz pasywnych metod pocenia się – co uważam za niedopuszczalne. Procedurę profesjonalnie wykonanej gwałtownej redukcji masy ciała omawiam na szkoleniach „Żywienie i suplementacja w sportach walki”.

W dzisiejszym artykule chciałbym skupić się na jednej z technik – „ładowaniu wody”. Należy ona do powszechnie stosowanych metod gwałtownej redukcji masy ciała (Crighton, Close et al,. 2015, Matthews and Nicholas 2016), również wśród moich zawodników. Niedawno opublikowane zostało pierwsze badanie o wpływie „ładowania wody” na efektywność gwałtownej utraty masy ciała oraz bezpieczeństwie tej metody.  W poniższym artykule odnoszę się do tej publikacji.

W przeprowadzonym badaniu wzięło udział 21 grapplerów (zawodników bjj, zapaśników). Wszyscy posiadali co najmniej 4 lata doświadczeń w zawodach, trenowali przynajmniej 8h tygodniowo, posiadali doświadczenia z procedurą „cięcia wagi” i stosowali wcześniej metody „ładowania wody”. Dziesięciu z nich zostało losowo przydzielonych do grupy kontrolnej, jedenastu zostało losowo poddanych procedurze tzw. „ładowania wody”.

Wszyscy zawodnicy poddani byli w tym czasie diecie o ładunku energetycznym 125 kj/ kg FFM, co stanowiło umiarkowany deficyt energetyczny, charakterystyczny dla tego etapu „robienia wagi”. Rozkład makroskładników wynosił: białko 2-2,5g kg/FFM, węglowodany 5-6g kg/FFM, tłuszcze 1-2g kg/FFM. Zawartość sodu wynosiła 300mg/Mj, błonnika 10-13g dziennie co odpowiada diecie ubogo resztkowej rekomendowanej dla zawodników sportów walki w ciągu ostatnich 2-3 dni przed ważeniem.

W ciągu pierwszych 3 dni badania uczestnicy grupy kontrolnej spożywali 40 ml wody / kg masy ciała, natomiast w grupie eksperymentalnej podaż wody wynosiła 100 ml / kg masy ciała. Czwartego dnia wszyscy uczestnicy badania dostawali po 15 ml wody / kg masy ciała. Piątego dnia eksperymentu zawodnicy nie otrzymywali płynów, aż do momentu porannych badań. Następnie uczestnicy badania zostali poddani jednakowemu procesowi rehydracji i zbadano wpływ obu interwencji na parametry wysiłkowe. Zawodnicy wykonywali dwie jednostki treningowe dziennie w dniach 1-3, jedną czwartego dnia badania oraz zero piątego dnia, w którym odnotowywali najniższą masę ciała (przed procedurą rehydracji).

Monitorowano masę ciała, stężenie sodu w moczu oraz jego ciężar, utratę potu w trakcie treningów, ilość wydalanego moczu, poziomy hormonów reniny, aldosteronu, wazopresyny, poziomy elektrolitów sodu, chlorku, potasu oraz stężenie mocznika i kreatyniny we krwi. Kontrolowano stężenie sodu w celu weryfikacji czy powyższa metoda jest bezpieczna i nie grozi hiponatremią, czyli drastycznym spadkiem stężenia sodu w surowicy krwi. Protokół do gromadzenia danych laboratoryjnych obejmował poranne testy na czczo o 7 rano (dzień -1 do dnia 6) i wieczorny test o godzinie 18 (dzień 1-5). Zawodnicy nie jedli 3 godziny oraz nie pili godzinę przed wieczornymi badaniami. Wykonywano zbiórkę moczu, krwi żylnej i kapilarnej, pomiary BM (masy ciała), ciśnienia krwi, tętna. Sportowcy wypełniali również kwestionariusz objawów żołądkowo-jelitowych (GI). Wykonywano pomiary całkowitej masy ciała na urządzeniu Tanita oraz określano utratę potu na treningach na podstawie oszacowań (tj. utrata potu = zmiana BM + spożycie płynów – oddawanie moczu).

Wyniki:

Ryc. 1. Zmiany w masie ciała uczestników badania na przełomie dni 1-6 (Reale et al., 2017)

Ryc. 2. Zmiany w poziomie wazopresyny uczestników badania na przełomie dni 1-6 (Reale et al., 2017)

               Powyższe ryciny ukazują zmiany, które wystąpiły w zakresie masy ciała oraz poziomie wazopresyny u uczestników badania. Zawodnicy z grupy eksperymentalnej uzyskali wyższą utratę całkowitej masy ciała w wyniku przeprowadzonej interwencji, czyli podaży wody w ilości 100 ml / kg BM w dniach 1-3. (3,2 % vs 2,4% w grupie kontrolnej). Wysokie spożycie wody w dniach 1-3 było związany z większym wydalaniem moczu w zarówno w dniach 1-3 jak i dniach 4-5. Kombinacja umiarkowanego deficytu energetycznego, diety ubogo resztkowej oraz jednego dnia restrykcji płynów skutkowała utratą masy ciała 3,2% w grupie eksperymentalnej oraz 2,4% w grupie kontrolnej. Nie doszło do pogorszenia wyników testów wysiłkowych w grupie poddanej „ładowaniu wody” po przeprowadzonym procesie nawodnienia. Przypuszczalnie uwzględnienie innych zmiennych i technik stosowanych przez zawodników skutkowałoby bardziej spektakularnym rezultatem badania. Utrata masy ciała została osiągnięta w scenariuszu symulującym przygotowanie do ważenia i uczestnictwa w zawodach w sportach walki, ale bez uciekania się do bardziej ekstremalnych praktyk związanych z surowym ograniczeniem podaży energii i powszechnie obserwowanego odwadniania aktywnego (np. sauny, kąpiele w gorącej wodzie), stosowania diuretyków i środków przeczyszczających itp. Plan dietetyczny dla zawodników przed rozpoczęciem badania również nie był standaryzowany, co mogło mieć wpływ na utratę masy ciała, w szczególności w dwóch pierwszych dniach badania.

Jest dobrze udokumentowane, że spożycie nadmiaru płynów grozi ryzykiem hiponatremii (Adrogué i Madias 2000), co może prowadzić do ciężkich powikłań zdrowotnych, nawet do śmierci (Garigan i Ristedt 1999, Adrogué i Madias 2000). W obecnym badaniu nie odnotowano jednak znaczących klinicznie, niebezpiecznych zmian w wynikach badań krwi zarówno w grupie eksperymentalnej, jak i grupie kontrolnej. W grupie eksperymentalnej w okresie „ładowania wody” odnotowano niższy poziom sodu we krwi, jednak wartości nie przekraczały niebezpiecznego progu (poniżej 135 mmol/l). Mimo to poziom aldosteronu  w grupie eksperymentalnej pozostawał przez cały okres badania na niższym poziomie niż w grupie kontrolnej. Zastosowany protokół „ładowania wody” nie zwiększa ryzyka wystąpienia hiponatremii i innych zagrożeń zdrowia. Ryzykownym jest spożycie powyżej 10 litrów wody nisko zmineralizowanej w okresie czasu krótszym niż 6 godzin, co może stworzyć zagrożenie dla zdrowia (Garigan i Ristedt 1999, Adrogué i Madias 2000). W przyszłości warto byłoby zweryfikować w badaniu wzrost skuteczności i bezpieczeństwo przeprowadzonego protokołu przy wdrożeniu drastycznego zmniejszenia podaży sodu w diecie w ostatniej fazie „ładowania wody”, aż do momentu osiągnięcia kulminacyjnej utraty masy ciała, co zazwyczaj jest stosowane przez zawodników przed ważeniem. Nie wiemy również czy stężenie sodu we krwi nie spadało poniżej 135 mmol/l poza momentami, w którymi przeprowadzana była diagnostyka.

Efekt uzyskany w grupie eksperymentalnej jest związany z hamowaniem wydzielania wazopresyny w okresie „ładowania wody”. Uczestnicy grupy eksperymentalnej utrzymywali średnio niższy poziom wazopresyny w dniach 1-3 od uczestników grupy kontrolnej. Stężenie sodu we krwi było niższe w grupie „ładowania wody”, jednak zostało ujednolicone z grupą kontrolną po zaprzestaniu procedury ładowania. Ponieważ wazopresyna jest pod wpływem osmoregulacji (Robertson et al., 1976), obniżająca się zawartość sodu we krwi oraz wysoka podaż wody wpłynęła na zaobserwowaną supresję wazopresyny. Ponadto wazopresyna łączy się z receptorami wazopresyny-2 (V2R) znajdującymi się w kanalikach zbiorczych nerek. To inicjuje kaskadę zwiększającą przepuszczalność kanałów zbiorczych, a tym samym reabsorpcję wody, poprzez zmianę gęstości kanałów akwaporynowych (Verbalis 2003), w szczególności kanałów akwaporyny-2 (AQP2). Odwrotnie, przy braku wazopresyny, kanały AQP2 (a więc reabsorpcja wody) są zredukowane (Verbalis 2003). Ten mechanizm został bezpośrednio zaobserwowany w modelach gryzoni – przy 24 godzinnym obciążeniu wodą doszło do redukcji wewnątrzbłonowych kanałów AQP2 i zmniejszenia przepuszczalności wody w kanałach zbiorczych nerki (Lankford, et a,. 1991, Knepper 1997). Dodatkowo wykazano, że infuzja wazopresyny zwiększa mRNA dla kanałów AQP2 (Knepper 1997). U szczurów niezdolnych do wytwarzania endogennej wazopresyny, po podaniu wazopresyny egzogennej może minąć 3-5 dni, zanim ekspresja mRNA kanałów AQP2 wróci do normalnego poziomu (Kishore et al,. 1996). Podczas gdy obecne dane nie mogą w pełni potwierdzić tej hipotezy, mechanizm ten prawdopodobnie tłumaczy utrzymujące się straty płynów widoczne po ograniczeniu wody w grupie eksperymentalnej. Jednym słowem rosnący poziom wazopresyny po odstawieniu „ładowania wody” wpływa na kanały AQP2 powodujące zatrzymanie wody z opóźnieniem – w tym czasie zawodnicy są w stanie pozbyć się nadmiaru wody z organizmu.

 

Podsumowanie:

Trzy dni „ładowania wody” (100 ml/kg FFM), przed jednym dniem ograniczenia płynów wydaje się być bezpieczną i skuteczną metodą gwałtownej redukcji masy ciała poprzez nasilenie wydalania płynów. Zwiększona podaż wody tworzy niewielkie, ale potencjalnie fizjologicznie znaczące zmniejszenie stężenia sodu we krwi, które hamuje uwalnianie wazopresyny i zmniejsza regulację pojawiania się kanałów AQP2 w kanałach zbiorczych w nerkach. Gdy jest to stosowane bezpośrednio przed ograniczeniem płynów, istnieje kontynuacja zwiększonej utraty płynu prowadząca do większych strat w stosunku do samego ograniczenia płynów.

W swojej praktyce stosuję z zawodnikami zarówno metodę „ładowania wody” jak i inne metody gwałtownej redukcji masy ciała w okresie przed ważeniem. Do technik tych należą rotacja diety bogato i ubogo resztkowej, deplecja stężenia glikogenu mięśniowego, manipulacja elektrolitów oraz inne techniki, które omawiam na szkoleniach Żywienie i suplementacja w sportach walki” Potrzebne są niewątpliwie kolejne badania w zakresie skuteczności i bezpieczeństwa powszechnie stosowanych przez zawodników metod gwałtownej redukcji masy ciała.

 

Źródła:
  1. The Effect of Water Loading on Acute Weight Loss Following Fluid Restriction in Combat Sports Athletes. Reale R, Slater G, Dunican IC, Cox GR, Burke LM. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2017 Nov 28:1-22. doi: 10.1123/ijsnem.2017-0183. [Epub ahead of print] PMID: 29182412
  2. Making Weight in Combat Sports Carl Langan-Evans, BSc, Graeme L. Close, PhD, and James P. Morton, PhD Research Institute for Sport and Exercise Sciences, Liverpool John Moores University, Liverpool, United Kingdom, 2011
  3. Reale, R., G. Slater and L. M. Burke (2017). "Weight management practices of Australian Olympic combat sport athletes." International Journal of Sports Nutrition & Exercise Metabolism 0(0): 1 -26
  4. Crighton, B., G. L. Close and J. P. Morton (2015). "Alarming weight cutting behaviours in mixed martial arts: a cause for concern and a call for action." British journal of sports medicine 0(0): 1-2
  5. Matthews, J.J and Nicholas, C. (2016). "Extreme rapid weight loss and rapid weight gain observed in UK mixed martial artists preparing for competition." International Journal of Sports Nutrition and Exercise Metabolism. 27(2): 122-129
  6. Adrogué, H. J. and N. E. Madias (2000). "Hyponatremia." New England Journal of Medicine 342(21): 1581-1589.
  7. Garigan, T. P. and D. E. Ristedt (1999). "Death from hyponatremia as a result of acute water intoxication in an Army basic trainee." Military medicine 164(3): 234.
  8. Robertson, G. L., R. L. Shelton and S. Athar (1976). "The osmoregulation of vasopressin." Kidney international 10(1): 25-37.
  9. Verbalis, J. G. (2003). "Disorders of body water homeostasis." Best practice & research clinical endocrinology & metabolism 17(4): 471-503.
  10. Lankford, S. P., C. Chou, Y. Terada, S. M. Wall, J. B. Wade and M. A. Knepper (1991). "Regulation of collecting duct water permeability independent of cAMP-mediated AVP response." American Journal of Physiology-Renal Physiology 261(3): F554-F566.
  11. Knepper, M. A. (1997). "Molecular physiology of urinary concentrating mechanism: regulation of aquaporin water channels by vasopressin." American Journal of Physiology-Renal Physiology 272(1): F3-F12.
  12. Kishore, B. K., J. M. Terris and M. A. Knepper (1996). "Quantitation of aquaporin-2 abundance in microdissected collecting ducts: axial distribution and control by AVP." American Journal of Physiology-Renal Physiology 271(1): F62-F70.
Sprawdź inne wpisy

Zostaw komentarz

Start typing and press Enter to search