Uszkodzenia mózgu i chroniczna encefalopatia pourazowa w sportach kontaktowych

 W kategorii Artykuły, Dieta, Sporty walki

Kwestia „wstrząsów” w sporcie jest moim zdaniem kluczowym problemem sportów kontaktowych w dzisiejszych czasach. Najpierw powiedzmy sobie czym jest potoczny „wstrząs”… Podczas uderzenia w głowę dochodzi do szybkiego przyspieszenia i wyhamowania mózgu. Siły, jakim mózg poddawany jest w trakcie uderzenia skutkują jego urazowym uszkodzeniem, czyli tzw. wstrząśnieniem. Efekty wstrząśnienia są zazwyczaj tymczasowe, mogą obejmować bóle głowy i problemy z koncentracją, pamięcią, równowagą i koordynacją, mdłości, a nawet wymioty. Gwałtowne potrząsanie głową i górną częścią ciała może również powodować wstrząśnienie mózgu. Tylko niektóre wstrząśnienia powodują utratę przytomności, lecz większość nie skutkuje utratą świadomości. „Mild traumatic brain injury” to tzw. „łagodne urazowe uszkodzenie mózgu”. Wielokrotne wstrząśnienia czyli „mTBI” prowadzą do postępujących zmian neurodegeneracyjnych – chronicznej encefalopatii pourazowej (CTE) i innych chorób neurodegeneracyjnych, nawet u zawodników którzy nie byli nigdy znokautowani.11, 12, 13, 14, 15, 16, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37

zarys historyczny problemu:

Historia tego zjawiska ma swoje korzenie w roku 1928, kiedy amerykański naukowiec Martland wydał pracę pt. „Punch drunk”, w którym opisał zjawisko zaburzeń pamięci, kognitywnych, motorycznych u bokserów1. Od tej pory ukazało się wiele prac naukowych opisujących CTE:

„Traumatic encephalopathy” – Parker 19342

„Dementia puglistica” – Millspaugh 19373

„Medical aspects of boxing” – Critchley 19574

„Boxer’s encephalopathy” – Lacava 19635

„Chronic traumatic encephalopathy” – Miller 1963 – pierwszy raz wprowadził pojęcie „CTE”6

„Traumatic encphalopathy” – Roberts 19697

„Chronic traumatic encephalopathy in a National Football League player” – Omalu 2005, Neurosurgery8

„Chronic Traumatic Encephalopathy in Athletes: Progressive Tauopathy following Repetitive Head Injury” – Mckee 20099, i wiele, wiele innych na które powołuję się w bibliografii.

W 2005 r. dr Omalu badał post mortem mózg zawodnika NFL Mike’a Webstera i zidentyfikował w nim charakterystyczne zmiany neurodegeneracyjne. Owa informacja przykuła na nowo uwagę opinii publicznej i mediów do ogromnego problemu jakim są uszkodzenia mózgu i chroniczna encefalopatia pourazowa. Na podstawie pracy dr Omalu powstał film z Willem Smithem pt. „Wstrząs”.

Mechanizm uszkodzeń mózgu:

Wiemy już, że w wyniku wstrząsów dochodzi do mTBI. Co jest przyczyną powstawania łagodnych uszkodzeń mózgu w trakcie „wstrząsów” ? Wstrząśnienie skutkuje mikrostrukturalnym uszkodzeniem neuronów.20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 46 W wyniku mTBI dochodzi do uszkodzeń mikrotubuli w aksonach komórek nerwowych.28, 29, 30, 46 Uszkodzenia mikrotubuli z kolei pociągają za sobą silną aktywację komórek mikrogleju i astrocytów38, 46 , rozszczelnienie bariery krew-mózg.46 „Crosstalk” tych czynników prowadzi do wzrostu stresu oksydacyjnego, nitrozacyjnego i powstawania depozytów fosforylowanego białka tau, które działa neurotoksycznie.38, 46 Po TBI dochodzi do szybkiej akumulacji depozytów beta-amyloidu, które nie ustępują w 30% przypadków39, 40, alfa-synukleiny i białka TDP-43.38 Ponieważ uszkodzeniom mikrostrukturalnym nie towarzyszą znaczące zmiany gęstości tkanki, nie są one łatwo wykrywalne w klasycznej, rentgenowskiej tomografii komputerowej. Natomiast można je zaobserwować stosując najnowsze, zaawansowane techniki obrazowania oparte na zjawisku magnetycznego rezonansu jądrowego (MRI), takie jak DTI, fMRI, dMRI17, 18, 19 W najbardziej zaawansowanych placówkach stosuje się strategie wprowadzania izotopu, który mija barierę krew-mózg i przyłącza się do złogów hiperfosforylowanego białka tau, które zawsze występują u pacjentów z CTE.

zmiany w mózgu towarzyszące CTE:

U osób ze zdiagnozowanym CTE zaobserwowano następujące patologiczne zmiany w mózgu38, 41, 42:

  • Zmiany w okolicach przegrody przezroczystej(jama przegrody przezroczystej) z uogólnioną atrofią struktury mózgowej i spadkiem masy mózgu, cieńsze ciało modzelowate, powiększone komory mózgowe, atrofię kory czołowej i skroniowej, degenerację płata skroniowego, istoty czarnej, pnia mózgu i móżdżku
  • Obecność procesów degeneracyjnych zbliżoną do tych, które towarzyszą chorobie Alzheimera. Mimo to gęstość płytek starczych była dużo niższa niż w klasycznym przebiegu AD.
  • U około 40% chorych z CTE stwierdza się obecność patologicznych złogów beta-amyloidu.
  • Skala CTE (I-IV) jest uzależniona w dużej mierze od skali uszkodzeń neurodegeneracyjnych oraz skali występującej tauopatii (złogów hiperfosforylowanego białka tau)- najbardziej charakterystycznej dla CTE41
  • Alzheimer=beta-amyloid + złogi fosforylowanego białka tau. CTE = złogi fosforylowanego białka tau, rzadziej beta-amyloid, brak płytek starczych

etapy cte w oparciu o objawy u chorego:

Wyróżnia się 4 etapy CTE w zależności od skali neurodegeneracji i objawów31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 41 :

  • I – bóle głowy, utrata koncentracji, zaburzenia nastroju, stany depresyjne, agresja, PTSD
  • II – bóle głowy, zaburzenia nastroju, trudności w wysławianiem się, wahania nastroju, agresja, zaburzenia pamięci krótkotrwałej
  • III – upośledzenie zdolności motorycznych oraz mowy, depresja, wahania nastroju, agresja, bóle głowy, zaburzenia koncentracji, zaburzenia wykonawcze, upośledzenie pamięci
  • IV – Demencja, upośledzenie umysłowe, zaburzenia czucia i chodzenia, zaburzenia koncentracji, impulsywność, parkinsonizm, trudności językowe, zaburzenia wykonawcze, agresja, samobójstwa, zaniki pamięci

kto jest w grupie ryzyka?

 Czynniki ryzyka występowania TBI/CTE u zawodników sportów walki:

  • Styl walki zawodnika – przyjmowanie dużej ilości ciosów na gardę lub „na głowę” może zwiększać ryzyko mTBI/CTE
  • Genotyp apoE9, 44, 45, 53, 54, 55 Apoe4 może przyspieszać progresję CTE
  • Używanie kasku?43, 47, 48 Żadne badanie nie ukazało korzystnego wpływu jakiegokolwiek kasku na redukcję mTBI wywołanego wstrząsami. Chronią tylko przed urazem mechanicznym, pozostając nieskuteczne w redukcji wstrząśnień
  • Występowanie zespołu metabolicznego i stanu zapalnego może przyspieszać progresję neurodegeneracji wywołanej TBI/CTE 49, 50, 51, 52 
  • Wiek zawodnika56, 57

Wsparcie przy CTE:

Feldman radzi – jak zapobiegać konsekwencjom TBI i hamować progresję CTE lub minimalizować objawy. Lista poniższych strategii oraz składników diety posiada mniej lub bardziej udowodnione naukowo korzystne działanie przy uszkodzeniach mózgu. W późniejszych artykułach będę szczegółowo omawiał zastosowanie poszczególnych z nich: 

  • Aktywność fizyczna85, 86, 87, 88
  • Odpowiedni poziom glukozy we krwi68, 69, 70
  • Optymalizacja snu i cyklu dobowego, prawidłowe wydzielanie melatoniny89
  • Optymalny poziom hormonów płciowych90
  • Dieta o potencjale przeciwzapalnym z wysoką zawartością PUFA n-358, 59, 60, 61, 68 76, 77, 78
  • Kwas dokozaheksaenowy (DHA)58, 59, 60, 61, 76, 77, 78
  • Optymalizacja snu i rytmu dobowego, prawidłowe wydzielanie melatoniny89
  • Optymalny poziom hormonów płciowych90
  • THC63, 64, 65
  • CBD65, 67
  • Ciała ketonowe68, 71, 72, 73, 74, 75
  • Witamina E76, 79
  • Kurkumina76, 81, 82, 83, 84
  • Kofeina80
  • Magnez68
  • Cynk68
  • Kreatyna68
  • Multiwitamina (wysoka dawka)61
  • Gingko Biloba61
  • Winpocetyna61
  • Boostery acetylocholiny (tutaj akurat ALCAR i Huperzyna; pamiętajmy o alpha-gpc oraz CDP-cholinie)61, 68
  • ALA61
  • NAC61
  • Lit – redukcja fosforylacji białka tau poprzez inhibicję GSK-362
  • Komora hiperbaryczna66

ŹRÓDŁA

  1. PUNCH DRUNK, October 13, 1928, HARRISON S. MARTLAND, M.D.
  2. Traumatic Encephalopathy (`Punch Drunk') of Professional Pugilists, 1934, Harry L. Parker
  3.  Millspaugh J. (1937). Dementia pugilistica. U. S. Naval Med. Bull.
  4. Medical Aspects of Boxing, Particularly from a Neurological Standpoint, 1957, Macdonald Critchley
  5.  J Sports Med Phys Fitness. 1963 Jun-Sep;3:87-92, BOXER'S ENCEPHALOPATHY, LACAVA G.
  6.  „Chronic traumatic encephalopathy” – Miller 1963 
  7.  „Traumatic encphalopathy” – Roberts 1969
  8. Chronic traumatic encephalopathy in a National Football League player” – Omalu 2005, Neurosurgery
  9. Chronic Traumatic Encephalopathy in Athletes: Progressive Tauopathy following Repetitive Head Injury” – Mckee 2009
  10.  Graham R., F.P.Rivara, K.Arbagast, D.A.Brent, B.J.Casey, T.Covassin, J.Doyle, E.J.Huang, A.C.Maerflender, S.S.Margulies, D.L.Molfese, M.L.Prins, N.P.Raukar, N.R.Temkin, K.Viswanath, K.D.Walter,J.L.Wright (2013) Sports-related concussions in youth: Improving the science, changing the culture. The National Academies Press., Washington, DC
  11.  Toth C., S.McNeil, T.Feasby (2005) Central nervous system injuries in sport and recreation: a systematic review. Sports Med. 35:685-715.
  12.  McCrory P., W.H.Meeuwisse, M.Aubry, B.Cantu, J.Dvorak, R.J.Echemendia, L.Engebretsen, K. Johnston, J.S.Kutcher, M.Raftery, A.Sills, B.W.Benson, G.A.Davis, R.G.Ellenbogen, K.Guskiewicz, S.A. Herring, G.L.Iverson, B.D.Jordan, J.Kissick, M.McCrea, A.S.McIntosh, D.Maddocks, M.Makdissi, L.Purcell, M.Putukian, K.Schneider, C.H.Tator, M.Turner (2013) Consensus statement on concussion in sport: the 4th International Conference on Concussion in Sport held in Zurich, November 2012. Br.J.Sports Med. 47:250-258.
  13.  McKee A.C., D.H.Daneshvar, V.E.Alvarez, T.D.Stein (2014) The neuropathology of sport. Acta Neuropathol. 127:29-51.
  14. Giza C.C. (2014) Pediatric issues in sports concussions. Continuum (Minneap.Minn.) 20:1570-1587
  15. Giza C.C., D.A.Hovda (2014) The new neurometabolic cascade of concussion. Neurosurgery 75 Suppl 4:S24-S33.
  16. Giza C.C., J.S.Kutcher (2014) An introduction to sports concussions. Continuum (Minneap.Minn.) 20:1545-1551.
  17.  Difiori J.P., C.C.Giza (2010) New techniques in concussion imaging. Curr.Sports Med.Rep. 9:35-39
  18.  Dziemianowicz M.S., M.P.Kirschen, B.A.Pukenas, E.Laudano, L.J.Balcer, S.L.Galetta (2012) Sports-related concussion testing. Curr.Neurol.Neurosci.Rep. 12:547-559.
  19.  65. Hsu H.-L., D.Y.T.Chen, Y.-C.Tseng, Y.-S.Kuo, Y.-L.Huang, W.-T.Chiu, F.-X.Yan, F.-X.Yan, W.- S.Wang,C.-J.Chen(2015)Sex Differences in Working Memory after Mild Traumatic Brain Injury: A Functional MR Imaging Study. Radiology
  20.  Johnson V.E., W.Stewart, D.H.Smith (2013) Axonal pathology in traumatic brain injury. Exp. Neurol. 246:35-43.
  21.  Singleton R.H., J.Zhu, J.R.Stone, J.T.Povlishock (2002) Traumatically induced axotomy adjacent to the soma does not result in acute neuronal death. J.Neurosci. 22:791-802.
  22.  Tang-Schomer M.D., V.E.Johnson, P.W.Baas, W.Stewart, D.H.Smith (2012) Partial interruption of axonal transport due to microtubule breakage accounts for the formation of periodic varicosities after traumatic axonal injury. Exp.Neurol. 233:364-372
  23.  Tashlykov V., Y.Katz, A.Volkov, V.Gazit, S.Schreiber, O.Zohar, C.G.Pick (2009) Minimal traumatic brain injury induce apoptotic cell death in mice. J.Mol.Neurosci. 37:16-24.
  24.  Yoshino A., D.A.Hovda, T.Kawamata, Y.Katayama, D.P.Becker (1991) Dynamic changes in local cerebral glucose utilization following cerebral conclusion in rats: evidence of a hyper- and subsequent hypometabolic state. Brain Res. 561:106-119.
  25.  Tavazzi B., R.Vagnozzi, S.Signoretti, A.M.Amorini, A.Belli, M.Cimatti, R.Delfini, P.Di, V, A.Finocchiaro, G.Lazzarino (2007) Temporal window of metabolic brain vulnerability to concussions: oxidative and nitrosative stresses--part II. Neurosurgery 61:390-395.
  26.  Vagnozzi R., B.Tavazzi, S.Signoretti, A.M.Amorini, A.Belli, M.Cimatti, R.Delfini, P.Di, V, A.Finocchiaro, G.Lazzarino (2007) Temporal window of metabolic brain vulnerability to concussions: mitochondrial-related impairment--part I. Neurosurgery 61:379-388.
  27.  Li H.H., S.M.Lee, Y.Cai, R.L.Sutton, D.A.Hovda (2004) Differential gene expression in hippocampus following experimental brain trauma reveals distinct features of moderate and severe injuries. J.Neurotrauma 21:1141-1153.
  28. Buki A., J.T.Povlishock (2006) All roads lead to disconnection?-Traumatic axonal injury revisited. Acta Neurochir.(Wien.) 148:181-193.
  29.  Pettus E.H., C.W.Christman, M.L.Giebel, J.T.Povlishock (1994) Traumatically induced altered membrane permeability: its relationship to traumatically induced reactive axonal change. J.Neurotrauma 11:507-522.
  30.  Pettus E.H., J.T.Povlishock (1996) Characterization of a distinct set of intra-axonal ultrastructural changes associated with traumatically induced alteration in axolemmal permeability. Brain Res. 722:1-11.
  31.  Baugh C.M., J.M.Stamm, D.O.Riley, B.E.Gavett, M.E.Shenton, A.Lin, C.J.Nowinski, R.C.Cantu, A.C.McKee, R.A.Stern (2012) Chronic traumatic encephalopathy: neurodegeneration following repetitive concussive and subconcussive brain trauma. Brain Imaging Behav. 6:244-254.
  32.  Daneshvar D.H., D.O.Riley, C.J.Nowinski, A.C.McKee, R.A.Stern, R.C.Cantu (2011) Long-term consequences: effects on normal development profile after concussion. Phys.Med.Rehabil.Clin.N.Am. 22:683-700.
  33. . Dashnaw M.L., A.L.Petraglia, J.E.Bailes (2012) An overview of the basic science of concussion and subconcussion: where we are and where we are going. Neurosurg.Focus 33:E5-E9.
  34. Gardner R.C., K.Yaffe (2014) Traumatic brain injury may increase risk of young-onset dementia. Ann.Neurol. 75:339-341.
  35.  Jafari S., M.Etminan, F.Aminzadeh, A.Samii (2013) Head injury and risk of Parkinson disease: a systematic review and meta-analysis. Mov Disord. 28:1222-1229.
  36.  Marras C., C.A.Hincapie, V.L.Kristman, C.Cancelliere, S.Soklaridis, A.Li, J.Borg, J.L.af Geijerstam, J.D.Cassidy (2014) Systematic review of the risk of Parkinson's disease after mild traumatic brain injury: results of the International Collaboration on Mild Traumatic Brain Injury Prognosis. Arch.Phys. Med.Rehabil. 95:S238-S244
  37. Saigal R., M.S.Berger (2014) The long-term effects of repetitive mild head injuries in sports. Neurosurgery 75 Suppl 4:S149-S155.
  38.  Immunoexcitotoxicity as a central mechanism in chronic traumatic encephalopathy—A unifying hypothesis, 2011, Russell L. Blaylock*and Joseph Maroon1
  39.  Roberts GW, Gentleman SM, Lynch A, Graham DI. Beta A4 amyloid protein deposition in brain after head trauma. Lancet. 1991;338:1422–3.
  40.  Roberts GW. Gentleman SM, Lynch A, Murray L, Landon M, Graham DI.Beta-amyloid protein deposition in the brain after severe head injury: Implications for the pathogenesis of Alzheimer's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994;57:419–25
  41.  The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy, 2012, Ann C. McKee,1 , 2 , 3 , 4 , 5 Thor D. Stein,1 , 5 Christopher J. Nowinski, 2 , 4 , 6 Robert A. Stern, 2 , 3 , 4 , 7 Daniel H. Daneshvar, 2 , 4 Victor E. Alvarez, 2 , 4 Hyo-Soon Lee, 3 , 4 Garth Hall, 8 Sydney M. Wojtowicz, 1 , 2 Christine M. Baugh, 2 , 4 David O. Riley, 2 , 4 Caroline A. Kubilus, 3 , 4 Kerry A. Cormier, 1 Matthew A. Jacobs, 2 , 4 Brett R. Martin, 9 Carmela R. Abraham, 3 , 10 Tsuneya Ikezu, 3 , 4 , 11 Robert Ross Reichard, 12 Benjamin L. Wolozin, 3 , 4 , 11 Andrew E. Budson, 1 ,3 , 4 Lee E. Goldstein, 3 , 4 , 12 , 13 , 14 , 15 Neil W. Kowall, 1 , 3 , 4 , 5 ,* and Robert C. Cantu 2 , 6 , 7 , 16 ,*
  42.  Chronic Traumatic Encephalopathy: A Potential Late Effect of Sport-Related Concussive and Subconcussive Head Trauma, 2011, Brandon E. Gavett, Ph.D.,a,bRobert A. Stern, Ph.D.,a,band Ann C. McKee, M.D.a,b,c,d
  43.  Helmet efficacy against concussion and traumatic brain injury: a review, 2017, Show lessJe Yeong Sone1, Douglas Kondziolka, MD, MSc1, Jason H. Huang, MD2, and Uzma Samadani,MD, PhD3
  44.  McKee AC, Gavett BE, Stern RA, et al. TDP-43 proteinopathy and motor neuron disease in chronic traumatic encephalopathy. J Neuropathol Exp Neurol 2010; 69(9):918–29
  45.  Association of ALS with head injury, cigarette smoking and APOE genotypes, 2010, Schmidt S1, Kwee LC, Allen KD, Oddone EZ.
  46.  Linking traumatic brain injury to chronic traumatic encephalopathy: identification of potential mechanisms leading to neurofibrillary tangle development, 2014, Lucke-Wold BP1, Turner RC, Logsdon AF, Bailes JE, Huber JD, Rosen CL.
  47.  Daneshvar DH, Nowinski CJ, McKee AC, et al. The epidemiology of sportrelated concussion. Clin Sports Med 2011;30(1):1–17, vii.
  48. Prohibiting Headgear for Safety in Amateur Boxing? Opinion of the Canadian Boxing Community: an Online Poll, 2016, Philip Dickinson and Philip Rempel
  49.  Proteasome-caspase-cathepsin sequence leading to tau pathology induced by prostaglandin J2 in neuronal cells.Arnaud LT, Myeku N, Figueiredo-Pereira ME, J Neurochem. 2009 Jul; 110(1):328-42.
  50.  Experimental diabetes mellitus exacerbates tau pathology in a transgenic mouse model of Alzheimer's disease.Ke YD, Delerue F, Gladbach A, Götz J, Ittner LM, PLoS One. 2009 Nov 19; 4(11):e7917.
  51.  C-reactive protein-like immunoreactivity in the neurofibrillary tangles of Alzheimer's disease.Duong T, Nikolaeva M, Acton PJ, Brain Res. 1997 Feb 21; 749(1):152-6.
  52.   It may take inflammation, phosphorylation and ubiquitination to 'tangle' in Alzheimer's disease.Arnaud L, Robakis NK, Figueiredo-Pereira ME, Neurodegener Dis. 2006; 3(6):313-9.
  53.  The association between APOE epsilon4, age and outcome after head injury: a prospective cohort study.Teasdale GM, Murray GD, Nicoll JA, Brain. 2005 Nov; 128(Pt 11):2556-61.
  54.  Apolipoprotein E-epsilon4 genotype predicts a poor outcome in survivors of traumatic brain injury.Friedman G, Froom P, Sazbon L, Grinblatt I, Shochina M, Tsenter J, Babaey S, Yehuda B, Groswasser Z, Neurology. 1999 Jan 15; 52(2):244-8.
  55.  APOE influences on neuropsychological function after mild head injury: within-person comparisons.Sundström A, Marklund P, Nilsson LG, Cruts M, Adolfsson R, Van Broeckhoven C, Nyberg L, Neurology. 2004 Jun 8; 62(11):1963-6.
  56. Does age play a role in recovery from sports-related concussion? A comparison of high school and collegiate athletes.Field M, Collins MW, Lovell MR, Maroon JJ Pediatr. 2003 May; 142(5):546-53.
  57. Childhood brain insult: can age at insult help us predict outcome?Anderson V, Spencer-Smith M, Leventer R, Coleman L, Anderson P, Williams J, Greenham M, Jacobs R, Brain. 2009 Jan; 132(Pt 1):45-56
  58.  Bailes J., Mils JD. 2010. Docosahexaenoic acid reduces traumatic axonal injury in a rodent head injury model. Juranal Neurotrauma.
  59. E.C Barret i współ. 2014. ω-3 Fatty Acid Supplementation as a Potential Therapeutic Aid for the Recovery from Mild Traumatic Brain Injury/Concussion. Adv Nutr May 2014 Adv Nutr vol. 5
  60.  Oliver. J.M. i współ. 2016. Effect of Docosahexaenoic Acid on a Biomarker of Head Trauma in American Football. Medicine & Scince in Sports & Exercise 2016 Jun;48(6):974-82
  61.  Amen DG i współ. 2011. Reversing brain damage in former NFL players: implications for traumatic brain injury and substance abuse rehabilitation. J Psychoactive Drugs. 2011 Jan-Mar;43(1):1-5
  62. Neuroprotective action of lithium in disorders of the central nervous system, 2012, Chi-Tso CHIU and De-Maw CHUANG
  63. American Friends of Tel Aviv University. "Low doses of THC (cannabis) can halt brain damage, study suggests." ScienceDaily. ScienceDaily, 30 May 2013. 
  64.  Effect of marijuana use on outcomes in traumatic brain injury, 2014, Nguyen BM1, Kim D, Bricker S, Bongard F, Neville A, Putnam B, Smith J, Plurad D.
  65.  Endocannabinoids and traumatic brain injury, 2011, Esther Shohami, Ayelet Cohen-Yeshurun, Lital Magid, Merav Algali, and Raphael Mechoulam
  66. Hyperbaric oxygen therapy (1.5 ATA) in treating sports related TBI/CTE: two case reports, 2011, Kenneth P Stoller1
  67.  Repeated treatment with cannabidiol but not Delta9-tetrahydrocannabinol has a neuroprotective effect without the development of tolerance, 2007, Hayakawa K1, Mishima K, Nozako M, Ogata A, Hazekawa M, Liu AX, Fujioka M, Abe K, Hasebe N, Egashira N, Iwasaki K, Fujiwara M.
  68. Nutrition and Traumatic Brain Injury: Improving Acute and Subacute Health Outcomes in Military Personnel, Institute of Medicine (US) Committee on Nutrition, Trauma, and the Brain; Erdman J, Oria M, Pillsbury L, editors, Washington (DC): National Academies Press (US); 2011.
  69. Optimum serum glucose levels for patients with severe traumatic brain injury, 2009, Donald W Marion1,2
  70.  Glucose control and mortality in patients with severe traumatic brain injury, 2009, Griesdale DE1, Tremblay MH, McEwen J, Chittock DR.
  71.  DIET, KETONES AND NEUROTRAUMA, 2008, Mayumi Prins, Ph.D.
  72. Clinical review: Ketones and brain injury, 2011, Hayden White1and Balasubramanian Venkatesh2
  73. The protective effect of the ketogenic diet on traumatic brain injury-induced cell death in juvenile rats, 2009, Hu ZG1, Wang HD, Qiao L, Yan W, Tan QF, Yin HX.
  74. The collective therapeutic potential of cerebral ketone metabolism in traumatic brain injury, 2014, Mayumi L. Prins1,*and Joyce H. Matsumoto
  75.  Ketogenic diet decreases oxidative stress and improves mitochondrial respiratory complex activity, 2016, Greco T1, Glenn TC2, Hovda DA3, Prins ML4
  76. The Influence of Diet and Physical Activity on Brain Repair and Neurosurgical Outcome, 2008, Fernando Gomez-Pinilla and Kristina Kostenkova
  77.  Dietary omega-3 fatty acids normalize BDNF levels, reduce oxidative damage, and counteract learning disability after traumatic brain injury in rats.Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F, J Neurotrauma. 2004 Oct; 21(10):1457-67.
  78.  Omega-3 fatty acids supplementation restores mechanisms that maintain brain homeostasis in traumatic brain injury.Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F, J Neurotrauma. 2007 Oct; 24(10):1587-95.
  79.  Vitamin E at high doses improves survival, neurological performance, and brain mitochondrial function in aging male mice.Navarro A, Gómez C, Sánchez-Pino MJ, González H, Bández MJ, Boveris AD, Boveris A, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005 Nov; 289(5):R1392-9.
  80.  Chronic but not acute treatment with caffeine attenuates traumatic brain injury in the mouse cortical impact model.Li W, Dai S, An J, Li P, Chen X, Xiong R, Liu P, Wang H, Zhao Y, Zhu M, Liu X, Zhu P, Chen JF, Zhou Y
  81.  Phenolic anti-inflammatory antioxidant reversal of Abeta-induced cognitive deficits and neuropathology.Frautschy SA, Hu W, Kim P, Miller SA, Chu T, Harris-White ME, Cole GM, Neurobiol Aging. 2001 Nov-Dec; 22(6):993-1005
  82.  Curcuminoids as potent inhibitors of lipid peroxidation.Sreejayan, Rao MN, J Pharm Pharmacol. 1994 Dec; 46(12):1013-6.
  83.  nitric oxide scavenging by curcuminoids.Sreejayan, Rao MN, J Pharm Pharmacol. 1997 Jan; 49(1):105-7.
  84.  Dietary curcumin counteracts the outcome of traumatic brain injury on oxidative stress, synaptic plasticity, and cognition.Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F, Exp Neurol. 2006 Feb; 197(2):309-17.
  85.  Hippocampal BDNF mediates the efficacy of exercise on synaptic plasticity and cognition.
  86.  Running increases cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus.van Praag H, Kempermann G, Gage FH, Nat Neurosci. 1999 Mar; 2(3):266-70.
  87.  Voluntary exercise increases axonal regeneration from sensory neurons.Molteni R, Zheng JQ, Ying Z, Gómez-Pinilla F, Twiss JL, Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Jun 1; 101(22):8473-8.
  88.  Early training may exacerbate brain damage after focal brain ischemia in the rat.Risedal A, Zeng J, Johansson BB, J Cereb Blood Flow Metab. 1999 Sep; 19(9):997-1003.
  89.  Role of Melatonin in Traumatic Brain Injury and Spinal Cord Injury, 2014, Mehar Naseem and Suhel Parvez
  90.  The role of serum testosterone and TBI in the in-patient rehabilitation setting, 2007, Young TP1, Hoaglin HM, Burke DT.
Sprawdź inne wpisy
komentarz
  • Maciek
    Odpowiedz

    Świetny artykuł ! Dobrze, że ktoś w koncu zauważa problem 🙂

Zostaw komentarz

Start typing and press Enter to search