N-acetylo-l-cysteina (NAC) w terapii uraz贸w m贸zgu

 In Artyku艂y, Sporty walki, Suplementacja

馃挜N-acetyl-l-cysteina (NAC) w terapii uraz贸w m贸zgu馃挜

W wyniku urazowego uszkodzenia m贸zgu (TBI) dochodzi do gwa艂townego spadku poziomu glutationu, co wi膮偶e si臋 z zaburzeniem statusu redoks i nasileniem stresu oksydacyjnego. W konsekwencji mo偶e doj艣膰 do nasilonej odpowiedzi uk艂adu immunologicznego i silnej kaskady prozapalnej oraz wt贸rnego uszkodzenia m贸zgu (1).

N-acetyl-l-cysteina (NAC), N-acetylowa pochodna aminokwasu l-cysteiny, jest prekursorem syntezy glutationu, przeciwdzia艂a szkodliwemu wp艂ywowi stresu oksydacyjnego i t艂umi nadmiern膮 odpowied藕 immunozapaln膮 organizmu. NAC jest lekiem zatwierdzonym przez FDA od 1985 r. i jest u偶ywany w przeciwdzia艂aniu toksyczno艣ci acetaminofenu czyli popularnego, przeciwb贸lowego paracetamolu. Od wielu lat jest r贸wnie偶 dost臋pny na polskim rynku jako suplement diety.

Od wielu lat NAC jest przedmiotem bada艅 ze wzgl臋du na sw贸j potencja艂 antyoksydacyjny. Oceniono wp艂yw NAC na stan pacjent贸w z chorobami neurologicznymi: autyzmem, depresj膮, chorobami psychicznymi, chorobami neurodegeneracyjnymi. Ostatnie badania wykaza艂y, 偶e NAC mo偶e redukowa膰 st臋偶enia biomarker贸w stresu oksydacyjnego po niekt贸rych urazach chirurgicznych.

N-acetyl-l-cysteina jest stosunkowo bezpieczna i jej ewentualne skutki niepo偶膮dane s膮 艂agodne, natomiast jej ograniczeniem jest stosunkowo niska przepuszczalno艣膰 bariery krew-m贸zg (1). Niedawno opracowano pochodn膮 amidow膮 NAC znan膮 jako amid N-acetylcysteiny (NACA) o wy偶szej przepuszczalno艣ci bariery krew-m贸zg ni偶 NAC, co skutkuje zwi臋kszon膮 biodost臋pno艣ci膮 dla centralnego uk艂adu nerwowego po suplementacji. NACA nie by艂a jeszcze nigdy stosowana w badaniach przeprowadzonych na ludziach.

W 2018 roku zosta艂 opublikowany systematyczny przegl膮d bada艅 naukowych dotycz膮cych wp艂ywu NAC i NACA na wyniki neurofunkcjonalne i biomarkery stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego po urazowym uszkodzeniu m贸zgu. W przegl膮dzie zosta艂y uwzgl臋dnione 3 badania na ludziach (w tym dwie pr贸by randomizowane, kontrolowane placebo i jedno badanie obserwacyjne kohortowe) oraz 20 bada艅 na zwierz臋tach (1).

Najwa偶niejsze badanie uwzgl臋dnione w przegl膮dzie by艂o przeprowadzone w艣r贸d 81 aktywnych wojskowych i weteran贸w z 艂agodnym urazowym uszkodzeniem m贸zgu (mTBI) zwi膮zanym z wybuchem, z klasyfikacj膮 urazu zbli偶on膮 do najcz臋stszych uraz贸w wyst臋puj膮cych w sporcie. W tym badaniu 7 dni suplementacji NAC po wypadku r贸wnie偶 by艂o zwi膮zane ze zredukowaniem objaw贸w i skuteczniejsz膮 rekonwalescencj膮 po mTBI (2).

NAC by艂a r贸wnie偶 jednym ze sk艂adnik贸w protoko艂u suplementacyjnego, kt贸ry w celu poprawy funkcji kongnitywnych zastosowa艂 w badaniu na emerytowanych zawodnikach futbolu ameryka艅skiego z objawami neurodegeneracji i zaburzeniami kognitywnymi zesp贸艂 dra Daniela Amena (4).

Podsumowuj膮c NAC znacz膮co poprawia艂 stan neurofunkcjonalny u ludzi i zwierz膮t, zmniejsza艂 poziom mediator贸w stresu oksydacyjnego i odpowiedzi zapalnej i ograniczy艂 艣mier膰 kom贸rek. NAC mo偶e potencjalnie zmniejsza膰 wt贸rne uszkodzenie m贸zgu zwi膮zane z urazem.

Mimo zainteresowania ze strony przemys艂u farmaceutycznego i instytut贸w zdrowia w Stanach Zjedonoczonych NAC nadal nie jest rekomendowany jako lek stosowany przy urazowym uszkodzeniu m贸zgu. Niezb臋dne s膮 kolejne badania wysokiej jako艣ci u ludzi z urazowym uszkodzeniem m贸zgu, gdy偶 obecne dowody naukowe wydaj膮 si臋 by膰 mocno przekonywuj膮ce (1). Aby podkre艣li膰 jako艣膰 danych dotycz膮cych NAC warto wspomnie膰, 偶e armia USA opublikowa艂a niedawno sw贸j nowy plan bada艅 strategicznych w celu opracowania ulepszonej terapii urazowych uszkodze艅 m贸zgu (3). We wspomnianym dokumencie autorzy wyra藕nie wskazuj膮, 偶e NAC jest jednym z niewielu bezpiecznych lek贸w, kt贸re posiadaj膮 rozs膮dne dowody pilota偶owe do leczenia mTBI w warunkach klinicznych u ludzi i zdecydowanie zalecaj膮 rozszerzone badania kliniczne.

1. Bhatti J, Nascimento B, Akhtar U, Rhind SG, Tien H, Nathens A, da Luz LT. Systematic Review of Human and Animal Studies Examining the Efficacy and Safety of N-Acetylcysteine (NAC) and N-Acetylcysteine Amide (NACA) in Traumatic Brain Injury: Impact on Neurofunctional Outcome and Biomarkers of Oxidative Stress and Inflammation. Front Neurol. 2018 Jan 15;8:744.
2. Hoffer ME, Balaban C, Slade MD, Tsao JW, Hoffer B. Amelioration of acute sequelae of blast induced mild traumatic brain injury by N-acetyl cysteine: a double-blind, placebo controlled study. PLoS One. 2013;8(1):e54163.
3. Diaz-Arrastia R, Kochanek PM, Bergold P, Kenney K, Marx CE, Grimes CJ, Loh LT, Adam LT, Oskvig D, Curley KC, Salzer W. Pharmacotherapy of traumatic brain injury: state of the science and the road forward: report of the Department of Defense Neurotrauma Pharmacology Workgroup. J Neurotrauma. 2014 Jan 15;31(2):135-58.
4. Amen DG, Wu JC, Taylor D, Willeumier K. Reversing brain damage in former NFL players: implications for traumatic brain injury and substance abuse rehabilitation. J Psychoactive Drugs. 2011 Jan-Mar;43(1):1-5.
Zobacz tak偶e

Zostaw komentarz